Fibrinoidná Nekróza

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Naposledy zmenené: 2023-12-16 21:48

Fibrinoidná nekróza

Fibrinoidná nekróza je nekróza sprevádzaná impregnáciou postihnutého tkaniva fibrínom. Je charakterizovaná celkovou deštrukciou spojivového tkaniva. Spravidla okolo ohniskov nekrózy je vyjadrená reakcia makrofágov, po ktorej nasleduje nahradenie nekrotického zamerania jazvovým spojivovým tkanivom. Tento typ nekrózy sa vyskytuje pri reumatických ochoreniach, fibrinoidných opuchoch, keď sú narušené a znížené funkcie orgánu, pri malígnej hypertenzii sa vyvíja akútne zlyhanie obličiek.

Všetky tieto procesy sú sprevádzané nekrózou arteriol a kapilár obličkového tkaniva.

V dôsledku fibrinoidnej nekrózy, sklerózy alebo hyalinózy sa menia funkcie srdcových chlopní (srdcové chyby). Existuje nehybnosť kĺbov, zúženie lúmenu a strata elasticity cievnych stien, vznik hypoxie, atrofie a sklerózy orgánov. Histochemické zmeny sú determinované prílevom iónov vápnika do bunky, čo úzko súvisí s nezvratným poškodením a výskytom príznakov nekrózy.

Jedným z dôležitých znakov bunkovej nekrózy je zmena štruktúry jadra. Chromatín mŕtvej bunky sa premieňa na veľké hrudky. Jadro zmenšuje objem, zmenšuje sa, zvyšuje sa hustota a bazofilita (tmavo modrá). Po nekróze bunky sa jej cytoplazma stáva homogénnou a jasne acidofilnou, stanovia sa zmeny v jej cytoplazme.

Najskôr zmiznú špecializované bunkové organely, dôjde k mitochondriálnemu opuchu a deštrukcii membrán organel, čo spôsobí vakuolizáciu cytoplazmy. Ďalej môžete definovať lýzu buniek, takzvanú autolýzu. To všetko znamená, že ku zrážaniu alebo zahusťovaniu (zrážaniu) proteínov dochádza v cytoplazme namiesto toho, aby sa topili a skvapalňovali masy suchej nekrózy.

Pri zmene medzibunkovej látky sa mení intersticiálna látka aj vláknité štruktúry. To je charakteristické pre fibrinoidnú nekrózu. Pretrvávajúca arteriálna hypertenzia, ktorá nadobúda progresívny charakter, aj keď sa to pri včasnej liečbe stáva zriedka, je sprevádzaná zmenami na fundusu, ako sú krvácania, opuchy hlavy optického nervu a tekutinová náplň vlákna.

Silné bolesti hlavy, zvracanie, zhoršené videnie, paréza, záchvaty epilepsie, pravdepodobne až kóma, mnohopočetné malé krvné zrazeniny v mozgových tepnách, zlyhanie srdca a obličiek a oligúria sú príznakmi nielen mozgového edému, ale aj fibrinoidnej nekrózy stien malých tepien a arteriol. Ak sa liečba uskutoční v počiatočných štádiách ochorenia, potom bude úspešná a všetky zmeny budú reverzibilné.

n

Fibrinoidná nekróza spojivového tkaniva cievnych stien môže byť dôsledkom opuchu fibrinoidov pri alergickej nekróze.

Fibrinoidové zmeny v arteriálnej intime prispievajú k trombóze a nepriamej nekróze častí orgánov. Pri ateroskleróze sú pozoruhodné dlhotrvajúce spazmy arteriol a náhle zvýšenie krvného tlaku. To vytvára podmienky pre impregnáciu fibrinogénu, fibrínu a krvných buniek. Transformácia imunitných komplexov fixáciou skupiny proteínov cirkulujúcich v krvi podporuje zvýšenie vsakovania a rozvoj fibrinoidnej nekrózy.

Môžete pozorovať deštruktívne procesy vyjadrené dystrofiou a odumieraním svalových buniek, po ktorých nasleduje ich lýza. Masívny prienik plazmatických proteínov, ich spojenie s látkou bazálnych membrán vedie k akumulácii tropokolagénu, množeniu buniek endotelu a hladkého svalstva a ich smrti. Všetky tieto zmeny nastávajú v dôsledku akútnej fibrinoidnej nekrózy.

Pri hlbokom zničení cievnych stien dochádza k perivaskulárnemu výstupu plazmy z krvi, krvácaniu, tvorbe aneuryzmy a prasknutiu. Fibrinoidová nekróza na začiatku vývoja zachytáva strednú membránu arteriálnych ciev (médiá) a potom sa šíri ohniskami na všetky steny ciev. Počas tohto procesu sa objavujú bunkové infiltráty, v ktorých prevažujú neutrofily.

Ďalej patologické zmeny v cievach končia tvorbou stenóz a aneuryziem. Najčastejšie sú postihnuté obličky, srdce a niekedy aj periférny nervový systém, gastrointestinálny trakt a pokožka. Centrálny nervový systém, pečeň, slezina, nadobličky, semenníky a pľúca môžu byť zraniteľné. Včas predpísaný prednizón a cyklofosfamid znižujú závažnosť príznakov a znižujú úmrtie na ochorenie.

Pri absencii poškodenia obličiek je prognóza lepšia. Prognóza liečby pokročilých štádií je všeobecne samozrejme nepriaznivá, v prípade poškodenia viacerých orgánov dôjde k rozvoju patológie rýchlo, po stanovení diagnózy ľudia vo väčšine prípadov zomrú do troch mesiacov.

Autor článku: Mochalov Pavel Alexandrovič | d. m. n. terapeut

Vzdelanie: Moskovský lekársky inštitút. IM Sechenov, špecializácia - „Všeobecné lekárstvo“v roku 1991, v roku 1993 „Choroby z povolania“, v roku 1996 „Terapia“.