Infiltratívna Pľúcna Tuberkulóza

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Naposledy zmenené: 2023-12-16 21:48

Infiltratívna pľúcna tuberkulóza

Obsah:

• Príčiny infiltračnej pľúcnej tuberkulózy
• Patogenéza (o čo ide?)
• Príznaky infiltračnej pľúcnej tuberkulózy
• Diagnóza infiltratívnej pľúcnej tuberkulózy
• Liečba infiltratívnej pľúcnej tuberkulózy
• Prevencia infiltratívnej pľúcnej tuberkulózy
• Ktorého lekára mám kontaktovať?

Jedna z foriem fokálnej tuberkulózy je infiltračná, ktorá sa vyznačuje rozsiahlou tkanivovou reakciou pľúc. V tejto fáze ochorenia sa dostávajú do popredia príznaky infiltrácie a ložiskového zápalu. Existuje niekoľko dôvodov, ktoré vedú k takémuto vývoju patologického procesu.

Vo väčšine prípadov sa mechanizmus infiltratívno-pneumonickej patogenézy spúšťa v dôsledku príliš prudkej reakcie tela pacienta na pôvodcu tuberkulózy, ako aj pri precitlivenosti pľúcneho tkaniva v kombinácii s nestabilitou neuro-vegetatívneho a endokrinného systému.

Príčiny infiltračnej pľúcnej tuberkulózy

Pôvodcami tuberkulózy sú mikroorganizmy, ktoré patria do typu acidorezistentných baktérií rodu Mycobacterium. V medicíne je známych sedemdesiatštyri druhov takýchto mykobaktérií. Môžu sa nachádzať vo vode, v pôde, u ľudí a zvierat.

Človek ale ochorie na tuberkulózu až pri infikovaní niekoľkými druhmi mykobaktérií naraz. Tento komplex spôsobujúci ochorenie sa nazýva M. Tuberculosis a zahrnuje ľudský typ Mycobacterium tuberculosis, hovädzí dobytok Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (kmeň BCG), ako aj Mycobacterium canetti a Mycobacterium microti. Do skupiny patria aj Mycobacterium pinnipedii a Mycobacterium caprae, ktoré z fylogenetického hľadiska patria do typu Mycobacterium microti a Mycobacterium bovis.

Hlavným špecifickým znakom mycobacterium tuberculosis (MBT) je ich vysoko patogénna povaha, ktorá sa prejavuje virulenciou (infekčnosť), ktorú je možné modifikovať pod vplyvom vonkajších faktorov. Prejavy tejto virulencie závisia od stavu tela obete v čase napadnutia baktériami.

Vo väčšine prípadov človek ochorie na tuberkulózu v dôsledku infekcie mykobaktériami z hovädzieho dobytka a ľudí. Maximálny počet vylučovaní M. bovis sa zaznamenáva u obyvateľov vidieka, kde je hlavnou cestou prenosu patogénu alimentárna metóda (potravou). Vtáčia tuberkulóza sa vyskytuje hlavne u imunokompromitovaných nosičov patogénnych mikroorganizmov.

Mycobacterium tuberculosis patrí do skupiny prokaryotov, ktoré sa vyznačujú absenciou vysoko organizovaných organel Golgiho aparátu a lyzozómov v cytoplazme. Chýbajú im tiež plazmidy potrebné na dynamiku genómu, takže mycobacterium tuberculosis migrujú iba pomocou hostiteľských organizmov. Tieto baktérie majú mierne zakrivenú alebo rovnú konfiguráciu, ako je tyčinka so zaoblenými koncami, s dĺžkou od jedného do desiatich mikrometrov s priemerom 0,2 až 0,6 mikrometra. Hovädzí mykobaktérie sú hrubšie a kratšie ako človek.

Mikroorganizmy, ktoré spôsobujú tuberkulózu, sa samy nepohybujú. Tiež nevytvárajú kapsuly a mikrospóry.

Bunka takejto baktérie pozostáva z:

• Mikrokapsuly, ktorých stena je tvorená tromi až štyrmi vrstvami, z ktorých každá má hrúbku 200 - 250 nanometrov a pozostáva z polysacharidov. Mikrokapsula je pevne spojená s bunkovou stenou a slúži ako ochrana pred vonkajšími faktormi. Nemá žiadne antigénne vlastnosti, ale je sérologicky aktívny;
• Bunková stena, ktorá slúži ako vonkajšia hranica baktérie, udržuje stabilný tvar a veľkosť, chráni pred mechanickými, osmotickými a chemickými vplyvmi a má faktory virulencie - lipidy;
• Homogénna bakteriálna cytoplazma;
• Cytoplazmatická membrána obsahujúca lipoproteínové komplexy a enzýmové systémy. Slúži na vytvorenie intracytoplazmatického membránového systému (mezozóm);
• Jadrová látka obsahujúca chromozómy a plazmidy.

Antigénne vlastnosti MBT sú realizované v proteínoch-tuberkuloproteínoch vrátane tuberkulínu. Sú špecifické, keď sa vyskytnú reakcie z precitlivenosti oneskoreného typu. Prítomnosť polysacharidov v baktérii pomáha detekovať protilátky v sére pacientov. Lipidy dodávajú týmto mykobaktériám odolnosť voči kyslému a zásaditému prostrediu.

Baktérie Mycobacterium tuberculosis sú aeróbne, Mycobacterium bovis a Mycobacterium africanum sú aerofilné, čo znamená, že na kŕmenie a množenie potrebujú vzduch.

Keď baktérie tuberkulózy poškodia pľúca, lymfatické uzliny, pokožku, kosti, obličky, črevá a ďalšie orgány, dôjde k zvláštnemu typu zápalového procesu - „studenému“zápalu. Vyznačuje sa granulomatóznym charakterom a vedie k výskytu veľkého množstva dutín náchylných na rozpad.

Patogenéza infiltratívnej pľúcnej tuberkulózy

Infekcia primárnej povahy sa u ľudí spravidla vyskytuje kvapkami vo vzduchu. Oveľa zriedkavejším javom je infekcia spôsobená potravinami, domácnosťou a sexuálnym kontaktom, ako aj vnútromaternicový (transplacentárny) prenos patogénu z matky na dieťa.

Baktérie vstupujú do ľudského tela, keď je narušený takzvaný mukociliárny klírens, v ktorom pohárikovité bunky dýchacích ciest vytvárajú hlienovú bariéru, ktorá zachytáva mykobaktérie, a výkyvy v riasinkovom epiteli vedú k ich následnej evakuácii.

Dôvodom porušenia klírensu je zvyčajne zápal horných dýchacích ciest, priedušnice a veľkých priedušiek. Účinok majú aj toxíny. Vďaka tomu sa baktérie dostanú do bronchiolov a alveol, čo zvyšuje pravdepodobnosť vzniku ochorenia.

Vzhľadom na to, že mykobaktérie nie sú schopné produkovať exotoxín na stimuláciu fagocytózy (napadnutie imunitných buniek), malý počet patogénov nedáva rýchle prejavy. Štruktúra postihnutých tkanív zostáva istý čas normálna. Toto sa nazýva „latencia“.

Z ktoréhokoľvek bodu sa baktérie s lymfou dostanú do regionálnych lymfatických uzlín a odtiaľ sa dostanú do vnútorných orgánov s prúdom lymfy. Tento proces sa nazýva primárna (alebo povinná) mykobakterémia.

Patogény sa hromadia tam, kde je zvlášť vyvinutá mikrovaskulatúra: v pľúcach, v lymfatických uzlinách, v kortikálnej vrstve obličiek, v epifýzach a metafýzach tubulárnych kostí, vo vajíčkovodoch, v uveálnom trakte očí. Baktérie sa množia ďalej, ale imunitný systém nemá čas na vývoj.

V tejto dobe na miestach, kde sa zhromažďuje najviac baktérií, začína fagocytóza. Patogény sú napadnuté a zničené polynukleárnymi leukocytmi. Kontakt s mykobaktériami však vedie k odumieraniu imunitných buniek.

Makrofágy, ktoré sa podieľajú na fagocytóze mykobaktérií, sú tiež bezmocné, pretože protóny ATP syntetizované MBT, ako aj pupočníkové faktory a sulfáty narúšajú fungovanie makrofágových lyzozómov. Baktérie tuberkulózy sa nachádzajú vo vnútri makrofágov a rastú, delia sa, čo vedie k smrti hostiteľskej bunky. A kancelária sa opäť vracia do medzibunkového priestoru. Ukazuje sa to „neúplná fagocytóza“.

Získaná bunková imunita

Bunkovú imunitu tvoria makrofágy a lymfocyty, ktoré navzájom účinne interagujú. V tomto procese je obzvlášť dôležitý kontakt makrofágov, T-pomocníkov a (CD4 +) a T-supresorov (CD8 +). Po absorpcii mykobaktérií makrofágy produkujú antigény a interleukín-1 (IL-1). Spúšťa prácu T-lymfocytov (CD4 +). A T-pomocníci (CD4 +) interagujú s makrofágmi a „čítajú“údaje o bakteriálnom genóme. T-lymfocyty (CD4 + a CD8 +) sa stanú senzibilizované a začnú produkovať chemotaxíny, gama interferóny a interleukín-2 (IL-2).

Toto vedie k rýchlejšiemu presunu makrofágov k mykobaktériám a zvyšuje sa ich enzymatická a všeobecná baktericídna aktivita. Produkcia reaktívnych foriem kyslíka a peroxidu vodíka makrofágmi sa urýchľuje. Nastáva výbuch kyslíka, ktorý negatívne ovplyvňuje kanceláriu. L-arginín a faktor nekrózy nádorov alfa alfa indukujú tvorbu oxidu dusnatého NO, ktorý má antimikrobiálny účinok. Výsledkom je zníženie deštruktívneho účinku MBT na telo a smrť patogénu.

V situácii, keď sa imunitná odpoveď vyvíja primerane, rastie v každej novej generácii imunokompetencia makrofágov. Produkujú mediátory, ktoré aktivujú B-lymfocyty, ktoré sú zodpovedné za syntézu imunoglobulínov. Produkciou protilátok leukocyty obklopujú MBT, ktoré sa vo výsledku zlepujú. A to uľahčuje fagocytózu.

Rastúca enzymatická aktivita makrofágov môže vyvolať výskyt buniek s precitlivenosťou oneskoreného typu (PCRT) na antigény patogénov tuberkulózy. Vo výsledku dochádza k transformácii makrofágov na obrovské epiteloidné bunky Langhans. Podieľajú sa na práci zameranej na obmedzenie zapálenej oblasti.

To vedie k vytvoreniu exsudatívno-produktívnych a produktívnych tuberkulóznych granulómov, čo je indikátorom dobrej imunitnej odpovede na inváziu MBT a lokalizácie jeho agresie.

Obzvlášť aktívne sú T- a B-lymfocyty, rovnako ako makrofágy v granulóme. Dochádza k transformácii makrofágov na epiteloidné bunky, ktoré sú zodpovedné za pinocytózu a syntézu hydrolytických enzýmov. Strednú časť granulómu možno charakterizovať výskytom malej oblasti kazuóznej nekrózy, ktorá je tvorená mŕtvymi makrofágmi.

Výskyt PCRT reakcie sa zaznamená dva až tri týždne po počiatočnej infekcii. Tvorba výraznej bunkovej imunity sa pozoruje po ôsmich týždňoch.

Mykobaktérie sa začnú množiť pomalšie, zmenšujú sa, zápalová špecifická reakcia ustupuje. Patogén však nie je úplne zničený. Zvyšné baktérie sa nachádzajú vo vnútri buniek (L-forma), čo zabraňuje tvorbe fagolyzozómov a robí ich neprístupnými pre pôsobenie lyzozomálnych enzýmov. Toto je nesterilná forma antituberkulóznej imunity.

Baktérie, ktoré zostávajú v tele, chránia populáciu senzibilizovaných T-lymfocytov a zabezpečujú imunologickú aktivitu na dostatočnej úrovni. Takže mykobaktérie môžu existovať dlho, niekedy aj počas celého života človeka. Ak sa imunita zníži, môžu sa mykobaktérie stať aktívnymi a človek môže ochorieť.

Pokles získanej imunity vyvoláva AIDS, diabetes mellitus a žalúdočné vredy. Môže byť spôsobené nadmerným požívaním alkoholu a drog. Na imunitu negatívne vplýva pôst, stres, tehotenstvo, hormonálna terapia a imunosupresíva. Riziko vzniku tuberkulózy u osoby infikovanej po prvýkrát je počas prvých dvoch rokov osem percent, potom sa pravdepodobnosť znižuje.

Vznik klinicky prejavenej tuberkulózy

Ak makrofágy nie sú dostatočne aktivované, fagocytóza nemá žiadny účinok. Mykobaktérie sa množia veľmi rýchlo - exponenciálne. Fagocytické bunky zomierajú v obrovskom množstve a uvoľňujú veľké množstvo mediátorov a proteolytických enzýmov do medzibunkového priestoru. Blízke tkanivá sú poškodené, „skvapalnené“. To vedie k vytvoreniu špeciálneho prostredia, ktoré napája mykobaktérie mimo buniek.

Rovnováha imunitnej obrany je narušená. T-supresorov (CD8 +) sa stáva čoraz viac a T-pomocníci (CD4 +) strácajú svoju imunologickú aktivitu.

PCRT na antigény prudko stúpa a potom slabne. Zápal sa rozširuje. Steny krvných ciev sa stávajú priepustnejšie, plazmatické bielkoviny prenikajú do tkanív spolu s leukocytmi a monocytmi. Vyskytujú sa tuberkulózne granulómy s prevahou kazeóznej nekrózy.

Polynukleárne leukocyty, makrofágy a lymfoidné bunky aktívnejšie infiltrujú vonkajšiu vrstvu. To vedie k fúzii jednotlivých granulómov a zvýšeniu celkového objemu lézie. Existuje prechod od primárnej infekcie ku klinicky vyjadrenej tuberkulóze.

Príznaky infiltračnej pľúcnej tuberkulózy

Možné sú klinické a rádiologické infiltráty nasledujúcich typov:

• Bronchobulárna infiltrácia je ohnisko, ktoré sa nachádza v kortikálnych častiach prvého alebo druhého segmentu horného laloku pľúc, má nepravidelný zaoblený tvar, kontúry sú nevýrazné, priemer je jeden až dva centimetre. Tomografia ukazuje dve alebo tri alebo niekoľko čerstvých zlúčených ložísk. Príznaky nie sú pozorované, nedochádza k žiadnym funkčným zmenám a vylučovaniu bacilov;
• Zaoblená infiltrácia znamená vzhľad ložísk stmavnutia, ktoré majú tvar kruhu alebo oválu s neostrými kontúrami, priemer je jeden a pol až dva centimetre. Ohnisko sa zvyčajne nachádza v prvom, druhom alebo štvrtom segmente pľúc. Z ohniskov do koreňa pľúc vedie zápalová „cesta“, na jej pozadí je zreteľná projekcia priedušiek. Röntgenová tomografia ukazuje hustejšie alebo kalcifikované ohniská, malé dutiny rozpadu, zmeny pleury, jazvy. Vývoj okrúhlych infiltrátov zväčšuje plochu perifokálneho zápalu, vedie k rozpadu centra kazuzy a vytvára sa dutina. Zahŕňa sekvestrovače a trochu tekutiny a nazýva sa to zápal pľúc. Bronchogénne očkovanie vedie k rozvoju ložísk patogenézy v zdravých oblastiach pľúc;
• Zakalená infiltrácia na röntgenových snímkach má formu nerovnomerného stmavenia s rozmazanými kontúrami. Stmavnutie je prítomné v jednom alebo viacerých segmentoch v horných lalokoch pľúc. Je to podobné ako pri nešpecifickej pneumónii, ale rozdiel je v tom, že rádiografické zmeny sú trvalé, existuje tendencia k dezintegrácii a vzniku dutín;
• Lobitída je zápalový proces, ktorý ovplyvňuje celý pľúcny lalok. Má charakteristickú štruktúru s mnohými kazeóznymi ohniskami. Klinický obraz je závažný. Postupne sa lézia rozšíri do celého laloku, na hranici ktorého sa objaví zreteľná interlobárna drážka. Bolo pozorované, že pred lobitom sa často vyvinie malé infiltratívne zameranie;
• Periscissuritída alebo okrajová infiltrácia je forma podobná oblaku, ktorá sa nachádza v blízkosti interlobárneho sulku. Toto je trojuholník s vrcholom otočeným smerom ku koreňu pľúc. V hornej časti sú okraje nejasné a prechádzajú do pľúcneho tkaniva, čo sa málo mení. Hranica dole sa zhoduje s interlobárnou pleurou a má jasné kontúry;
• Prípadová pneumónia. Forma ochorenia, ktorá sa vyvíja u pacientov s nedostatkom imunobiologickej rezistencie. V pľúcnom tkanive sa pozoruje zápal, kde prevažuje nekróza. Caseous-pneumonické ohniská sa rozširujú na celý lalok alebo na celé pľúca.

Kazuistický zápal pľúc vyvolávajú rôzne faktory: výpadky prúdu, tehotenstvo, diabetes mellitus, rozsiahle poškodenie tela mykobaktériami s vysokou virulenciou. Rovnako ako pľúcne krvácanie, pri ktorom sa z kancelárie odsáva krv. Klinicky je prípadová pneumónia rozšírená a má intenzívne morfologické zmeny.

Klinické príznaky infiltratívnej tuberkulózy sa všeobecne vyjadrujú v závislosti od rozsahu lézie. Ochorenie spravidla začína akútnou formou: pacient má horúčku, príznaky môžu pripomínať chrípku alebo krupózny zápal pľúc. Prejavy sa vyskytujú na pozadí celkového celkového zdravotného stavu. Iba dôkladný prieskum nám umožňuje zistiť príznaky tuberkulóznej intoxikácie, ktoré vznikli ešte pred vznikom akútnych prejavov.

Častým prvým príznakom tejto formy ochorenia je hemoptýza alebo pľúcne krvácanie. Akútne obdobie môže trvať niekoľko dní alebo týždňov.

Zo sťažností si pacienti všimnú bolesť na hrudníku na strane, kde sú postihnuté pľúca, sú lokalizované v oblasti bokov alebo lopatiek. Vyskytuje sa suchý kašeľ alebo mierny výtok spúta. Známky intoxikácie sú zreteľne viditeľné vo forme zlej chuti do jedla, potenia, porúch spánku, zvýšenej excitability, tachykardie a všeobecnej slabosti.

Pri kazeóznom zápale pľúc choroba začína akútne. Teplota tela stúpa na 40-41 °, medzi ukazovateľmi je veľký rozdiel ráno a večer. Príznaky intoxikácie sa rýchlo zhoršujú. Adynamia sa vyvíja prudko, objaví sa výdatný pot, bolestivé pocity na hrudníku, hnisavé spútum pri kašli, dýchavičnosť. Osoba rýchlo chudne.

Diagnóza infiltratívnej pľúcnej tuberkulózy

Fyzikálne vyšetrenie na začiatku ochorenia odhalí oneskorenie hrudníka počas dýchania na postihnutej strane pľúc. Svaly hrudníka sú napäté, hlas sa začína chvieť.

Negatívne údaje o perkusiách a auskultácii sú najvýraznejšie v prípade masívnej pneumónie typu lobitis, ako aj vtedy, keď sa začína rozpad infiltrátu a tvorba dutín. Na povrchu nad postihnutou oblasťou sa zvuk perkusie stlmí, objaví sa bronchofónia, vyvíja sa bronchiálne dýchanie, vlhké a zvučné perzistentné zvuky rôznych kalibrov.

Diferenciálna diagnostika infiltrátov

S akútnym nástupom ochorenia a rýchlym vývojom pľúcneho procesu u ľudí bez tuberkulózy v anamnéze sa diagnostikuje "nešpecifická pneumónia".

Obzvlášť ťažká je diagnóza infiltratívnej pneumonickej tuberkulózy, ktorá je sprevádzaná chrípkovým syndrómom.

Takáto tuberkulóza sa líši od pneumónie:

• Špecifické príznaky tuberkulóznej intoxikácie;
• Postupný nástup ochorenia;
• Absencia katarálneho zápalu v horných dýchacích cestách;
• Pomerne uspokojivý stav pacientov, a to aj pri vysokých teplotách.

Nešpecifická pneumónia sprevádzaná horúčkou je charakterizovaná ťažkým stavom pacientov. Špecifický proces (tuberkulózny) súčasne nemá fyzické prejavy na začiatku ochorenia: vznikajú iba vtedy, ak proces postupuje.

Krvné testy pacientov ukazujú mierne posuny v počte leukocytov a mierne zvýšenie ESR. Pri lobárnej pneumónii je leukocytóza vysoká a má posun doľava, ESR sa prudko zvyšuje.

Röntgenové vyšetrenie ukazuje lokalizáciu tuberkulóznych infiltrátov hlavne v horných častiach - v prvom, druhom a šiestom segmente. Zápalové nešpecifické procesy sú sústredené v strednom a dolnom poli.

Obrázky ukazujú „cestu“vedúcu od infiltrácie ku koreňu pľúc. Na okraji hlavného zaostrenia sú spravidla viditeľné izolované ohniskové tiene. Možno ich pozorovať aj v iných častiach rovnakého alebo iného pľúcneho laloku.

Niekedy diagnóza "tuberkulózy" umožňuje iba dynamické pozorovanie pacienta a neúčinnosť liečby antibakteriálnymi liekmi, ako aj prítomnosť mykobaktérií v spúte.

Dlhé obdobie, počas ktorého dochádza k opačnému vývoju, je rozdiel medzi infiltratívnou pneumonickou tuberkulózou a eozinofilnou pneumóniou: jej zameranie sa absorbuje rýchlo, za niekoľko dní, a eozinofília v krvi dosahuje 30 - 45 percent.

Diferenciácia tuberkulózneho infiltrátu sa uskutočňuje so zhubnými novotvarmi, s echinokokmi a aktinomykózou, lymfogranulomatózou, dermoidnými cystami, syfilisom pľúc a inými chorobami. Iba dôkladné vyšetrenie vám umožní presne rozpoznať povahu procesu v pľúcach.

Liečba infiltratívnej pľúcnej tuberkulózy

Terapia infiltratívnej tuberkulózy sa vykonáva v nemocnici. Antibakteriálne lieky sa používajú v kombinácii s patogenetickou terapiou. Liečba pokračuje až do úplného vyriešenia infiltračných zmien - asi deväť až dvanásť mesiacov. V budúcnosti sa budú vykonávať kurzy chemoterapie, aby sa zabránilo relapsom - už v ambulancii.

Rôzne metódy liečby sa používajú v kombinácii. Ak účinok nepretrváva dlhší čas, v niektorých prípadoch sa vykoná kolapsová terapia (umelý pneumotorax) alebo sa vykoná chirurgický zákrok.

Na túto tému: Najúčinnejšie recepty na tuberkulózu

Prevencia infiltratívnej pľúcnej tuberkulózy

Keďže je to spoločenská choroba, tuberkulóza je často vyvolaná určitými podmienkami života pacienta. Medzi dôvody zhoršenia epidemiologickej situácie tuberkulózy v Rusku patrí zníženie životnej úrovne obyvateľstva, zvýšenie počtu ľudí bez konkrétneho bydliska a vývoj migrácie. Podľa štatistík je pravdepodobnejšie, že muži ochorejú - o tri desatiny dve desatiny viac ako ženy. A u mužov rastie incidencia dvakrát a polkrát rýchlejšie ako u žien. Väčšina pacientov má dvadsaťdeväťdeväť rokov, na druhom mieste z hľadiska výskytu je skupina tridsaťdeväťdeväť rokov.

Ľudia, ktorí sú vo väzení, ochorejú v priemere štyridsaťdvakrát častejšie ako zvyšok populácie krajiny.

Aby sa tomu zabránilo, je potrebné vykonať nasledujúce opatrenia:

• Protiepidemické opatrenia, ktoré zodpovedajú mimoriadne nepriaznivému obrazu tuberkulózy v krajine;
• Zisťovanie prípadov v prvých fázach a financovanie ponuky drog;
• Pravidelné vyšetrenia ľudí, ktorí sa zamestnajú v podnikoch chovu zvierat, kde sa u dobytka pozorujú tuberkulózne choroby;
• Pridelenie izolovaného bývania pre ľudí s aktívnou tuberkulózou žijúcich v spoločných bytoch a ubytovniach;
• očkovanie novorodencov v prvých tridsiatich dňoch života.

Na túto tému: Prevencia tuberkulózy u detí a dospelých

Ktorého lekára mám kontaktovať?

V prípade podozrenia na infiltračnú pľúcnu tuberkulózu by ste sa mali obrátiť na ftiziatrika alebo pulmonológa.

n

Autor článku: Makarova Evgenia Vladimirovna, pneumológ