Exogénna Alergická Alveolitída - Klinické Pokyny, Všeobecné Informácie

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Naposledy zmenené: 2023-12-16 21:48

Exogénna alergická alveolitída: etiológia, patogenéza, liečba

Exogénna alergická alveolitída sa nazýva aj hypersenzitívna pneumonitída. Skratka choroby je EAA. Tento výraz odráža celú skupinu chorôb ovplyvňujúcich intersticium pľúc, to znamená spojivové tkanivo orgánov. Zápal sa koncentruje v pľúcnom parenchýme a malých dýchacích cestách. Vyskytuje sa, keď do nich zvonka vstupujú rôzne antigény (huby, baktérie, živočíšne bielkoviny, chemikálie).

Prvýkrát popísala exogénna alergická alveolitída J. Campbell v roku 1932. Identifikoval ho u 5 poľnohospodárov, ktorí po práci so senom utrpeli príznaky ARVI. Navyše bolo toto seno mokré a obsahovalo spóry plesní. Preto sa táto forma ochorenia začala nazývať „farmárske pľúca“.

Následne bolo možné zistiť, že alergická alveolitída exogénneho typu môže byť vyvolaná z iných dôvodov. Najmä v roku 1965 C. Reed a jej kolegovia zistili podobné príznaky u troch pacientov zaoberajúcich sa chovom holubov. Túto alveolitídu začali nazývať „pľúca chovateľa vtákov“.

Štatistiky posledných rokov naznačujú, že táto choroba je pomerne rozšírená medzi ľuďmi, ktorí vďaka svojej profesionálnej činnosti interagujú s perím a perím vtákov, ako aj s kŕmnymi zmesami. Exogénna alergická alveolitída bude diagnostikovaná u 42 zo 100 000 obyvateľov. Nie je však možné presne predpovedať, u ktorej osoby alergickej na páperie alebo perie sa vyvinie alveolitída.

Ako ukazuje prax, u 5 až 15% ľudí, ktorí interagovali s vysokými koncentráciami alergénov, sa vyvinie pneumonitída. Prevalencia alveolitídy u ľudí, ktorí pracujú s nízkymi koncentráciami senzibilizujúcich látok, nie je doposiaľ známa. Tento problém je však dosť akútny, pretože priemysel sa každý rok vyvíja čoraz intenzívnejšie, čo znamená, že do týchto aktivít je zapojených čoraz viac ľudí.

Obsah:

• Etiológia
• Patogenéza exogénnej alergickej alveolitídy
• Histologický obraz EÚP
• Príznaky exogénnej alergickej alveolitídy
• Diagnóza exogénnej alergickej alveolitídy
• Liečba exogénnej alergickej alveolitídy
• Prognóza a prevencia

Etiológia

Alergická alveolitída sa vyvíja v dôsledku vdýchnutia alergénu, ktorý vstupuje do pľúc spolu so vzduchom. Ako alergén môžu pôsobiť rôzne látky. Najagresívnejšími alergénmi v tomto ohľade sú plesňové spóry zo zhnitého sena, javorovej kôry, cukrovej trstiny atď.

Tiež by sa nemalo odpisovať peľ rastlín, bielkovinové zlúčeniny, domáci prach. Niektoré lieky, napríklad antibiotiká alebo deriváty nitrofuránu, môžu spôsobiť alergickú alveolitidu aj bez predchádzajúcej inhalácie a po vstupe do tela inými spôsobmi.

Nezáleží iba na skutočnosti, že alergény vstupujú do dýchacích ciest, ale aj na ich koncentrácii a veľkosti. Ak častice nepresiahnu 5 mikrónov, potom pre nich nebude ťažké dosiahnuť alveoly a vyvolať v nich reakciu z precitlivenosti.

Pretože alergény, ktoré spôsobujú EAA, sú najčastejšie spojené s profesionálnou činnosťou človeka, boli rôzne alveolitídy pomenované pre rôzne profesie:

• Farmárske pľúca. Antigény sa nachádzajú v plesnivom sene, medzi nimi napríklad: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
• Pľúca milovníkov vtákov. Alergény sa nachádzajú vo výkaloch a lupinách vtákov. Toto sú srvátkové bielkoviny vtákov.
• Bagassóza. Alergénom je cukrová trstina, konkrétne Mycropolysporal faeni a Thermoactinomycas sacchari.
• Pľúcnik hubárov. Kompost sa stáva zdrojom alergénov, zatiaľ čo Mycropolysporal faeni a Thermoactinomycas vulgaris pôsobia ako antigény.
• Pľúc osôb používajúcich klimatizáciu. Zvlhčovače vzduchu, ohrievače a klimatizačné zariadenia sú zdrojom šírenia antigénov. Senzibilizáciu vyvolávajú také patogény ako: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
• Suberózna. Kôra korkového stromu sa stáva zdrojom alergénov a Penicillum častéans pôsobí ako samotný alergén.
• Sladové pľúca. Zdrojom antigénov je plesnivý jačmeň a samotným alergénom je Aspergillus clavatus.
• Ochorenie výrobcov syrov. Zdrojom antigénov sú častice syra a plesne a samotným antigénom je Penicillum cseii.
• Sequoise. Alergény sa nachádzajú v prachu z sekvojového dreva. Predstavujú ich Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.

• Plno výrobcov pracích prostriedkov. Alergén sa nachádza v enzýmoch a detergentoch. Predstavuje ju Bacillus subtitus.
• Pľúc laboratórnych asistentov. Zdrojmi alergénov sú lupiny a moč hlodavcov a samotné alergény sú predstavované bielkovinami ich moču.
• Prášok na dýchanie hypofýzy. Antigén tvoria bravčové a hovädzie proteíny, ktoré sa nachádzajú v hypofýze.
• Pľúc tých, ktorí sú zamestnaní v plastikárskom priemysle. Zdrojom senzibilizácie sa stávajú diizokyanáty. Alergény sú: toluéndiizociát, difenylmetándiizociát.
• Letná pneumonitída. Choroba sa vyvíja v dôsledku požitia prachu z mokrých obytných priestorov do dýchacích ciest. Patológia je v Japonsku bežná. Trichosporon cutaneum sa stáva zdrojom alergénov.

Z uvedených alergénov majú z hľadiska vývoja exogénnej alergickej alveolitídy mimoriadny význam termofilné aktinomycety a vtáčie antigény. V oblastiach s vysokým rozvojom poľnohospodárstva sú to aktinomycéty, ktoré zaujímajú popredné priečky z hľadiska výskytu EAA. Predstavujú ich baktérie, ktorých veľkosť nepresahuje 1 mikrón. Charakteristickým znakom takýchto mikroorganizmov je, že majú vlastnosti nielen mikróbov, ale aj húb. Mnoho teplomilných aktinomycetov sa nachádza v pôde, komposte a vode. Žijú tiež v klimatizáciách.

Takéto odrody termofilných aktinomycetov, ako sú: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum vedú k rozvoju exogénnej alergickej alveolitídy.

Všetci uvedení zástupcovia flóry patogénnej pre človeka sa začínajú aktívne množiť pri teplote 50-60 ° C. Za takýchto podmienok sa začínajú procesy organického rozkladu. Podobná teplota sa udržuje vo vykurovacích systémoch. Aktinomycety sú schopné vyvolať bagassózu (ochorenie pľúc u ľudí pracujúcich s cukrovou trstinou), spôsobiť ochorenie nazývané „farmárske pľúca“, „hubári (hubári) pľúca“atď. Všetky sú uvedené vyššie.

Antigény, ktoré ovplyvňujú ľudí pri interakcii s vtákmi, sú sérové proteíny. Ide o albumín a gama globulíny. Sú prítomné v truse vtákov, v sekrétoch z kožných žliaz holubov, papagájov, kanárikov atď.

Ľudia, ktorí sa starajú o vtáky, sú vystavení alveolitíde dlhodobým a pravidelným vystavovaním zvieratám. Ochorenie môžu vyvolať bielkoviny hovädzieho dobytka a ošípaných.

Najaktívnejším plesňovým antigénom je Aspergillus spp. Rôzne druhy tohto mikroorganizmu môžu spôsobiť suberózu, pľúca sladovníka alebo pľúca výrobcu syra.

Je márne sa domnievať, že človek, ktorý žije v meste a nerobí poľnohospodárstvo, nemôže ochorieť na exogénnu alergickú alveolitídu. V skutočnosti sa Aspergillus fumigatus darí vo vlhkých miestnostiach, ktoré sú zriedka vetrané. Ak je teplota v nich vysoká, potom sa mikroorganizmy začnú rýchlo množiť.

Rizikom rozvoja alergickej alveolitídy sú tiež ľudia, ktorých profesionálna činnosť je spojená s reaktogénnymi chemickými zlúčeninami, napríklad s plastmi, so živicami, farbami, polyuretánom. Anhydrid kyseliny ftalovej a diizokyanát sa považujú za zvlášť nebezpečné.

V závislosti od krajiny sa sleduje nasledujúca prevalencia rôznych typov alergickej alveolitídy:

• Andulka má pľúca najčastejšie diagnostikovaná vo Veľkej Británii.
• Pľúcne pre klimatizačné a zvlhčovacie prostriedky v Amerike.
• Letný typ alveolitídy spôsobený sezónnym množením húb druhu Trichosporon cutaneun je diagnostikovaný v 75% prípadov v japončine.
• V Moskve a v mestách s veľkými priemyselnými podnikmi sú najčastejšie identifikovaní pacienti s reakciou na vtáčie a plesňové antigény.

Patogenéza exogénnej alergickej alveolitídy

Ľudský dýchací systém sa pravidelne stretáva s časticami prachu. Toto platí navyše pre organické aj anorganické kontaminanty. Zistilo sa, že antigény jedného typu môžu spôsobiť vývoj rôznych patológií. U niektorých ľudí sa vyvinie bronchiálna astma, u iných chronická nádcha. Existujú aj ľudia, ktorí majú alergickú dermatózu, to znamená kožné lézie. Nesmieme zabudnúť na alergickú konjunktivitídu. Prirodzene, exogénna alveolitída nie je poslednou v zozname uvedených patológií. Aký druh ochorenia sa vyvinie u konkrétnej osoby, závisí od sily účinku, od typu alergénu, stavu imunitného systému tela a ďalších faktorov.

Aby sa u pacienta prejavila exogénna alergická alveolitída, je nevyhnutná kombinácia niekoľkých faktorov:

• Dostatočná dávka vzdušných alergénov.
• Ich dlhodobý účinok na dýchací systém.
• Definovaná veľkosť patologických častíc, ktorá je 5 mikrónov. Menej často sa choroba vyvíja, keď sa do dýchacieho systému dostanú veľké antigény. V takom prípade by sa mali usadiť v proximálnych prieduškách.

Drvivá väčšina ľudí, ktorí čelia takýmto alergénom, netrpí EAA. Vedci sa preto domnievajú, že na ľudské telo by malo pôsobiť súčasne niekoľko faktorov. Nie sú dostatočne preštudované, existuje však predpoklad, že na genetike a stave imunity záleží.

Exogénna alergická alveolitída sa právom označuje ako imunopatologické ochorenia, ktorých nepochybnou príčinou vývoja sú alergické reakcie typu 3 a 4. Tiež by sa nemal ignorovať neimunitný zápal.

Tretí typ imunologickej reakcie má osobitný význam v počiatočných štádiách vývoja patológie. Tvorba imunitných komplexov nastáva priamo v interstíciu pľúc, keď patologický antigén interaguje s protilátkami triedy IgG. Tvorba imunitných komplexov vedie k tomu, že sú poškodené alveoly a intersticium, zvyšuje sa priepustnosť ciev, ktoré ich kŕmia.

Vytvorené imunokomplexy aktivujú komplementový systém a alveolárne makrofágy. V dôsledku toho dochádza k uvoľňovaniu toxických a protizápalových produktov, hydrolytických enzýmov, cytokínov (faktor nekrózy nádorov - TNF-a a interleukín-1). To všetko spôsobuje zápalovú reakciu na miestnej úrovni.

Následne začnú bunky a matricové zložky interstícia odumierať a zápal sa stáva intenzívnejším. Monocyty a lymfocyty sú dodávané do miesta lézie vo významných množstvách. Zaisťujú udržanie reakcie z precitlivenosti oneskoreného typu.

Fakty, ktoré potvrdzujú, že pri exogénnej alergickej alveolitíde sú dôležité imunokomplexné reakcie:

• Po interakcii s antigénom sa zápal vyvíja rýchlo, do 4 - 8 hodín.
• Pri výplachoch exsudátu z priedušiek a alveol, ako aj v sérovej časti krvi sa nachádzajú vysoké koncentrácie protilátok IgG.
• V pľúcnom tkanive odobratom na histológiu sa u pacientov s akútnou formou ochorenia nachádzajú imunoglobulíny, komponenty komplementu a samotné antigény. Všetky tieto látky sú imunitnými komplexmi.
• Pri vykonávaní kožných testov s použitím vysoko purifikovaných antigénov, patologických pre konkrétneho pacienta, sa rozvinie klasická reakcia typu Arthus.
• Po vykonaní provokatívnych testov s inhaláciou patogénov sa zvyšuje počet neutrofilov u pacientov v bronchoalveolárnej lavážnej tekutine.

Imunitné odpovede typu 4 zahrnujú oneskorenú precitlivenosť na CD + T bunky a cytotoxicitu na CD8 + T bunky. Po vstupe antigénov do dýchacieho systému sa reakcie oneskoreného typu vyvinú za 1-2 dni. Poškodenie imunitných komplexov vedie k uvoľňovaniu cytokínov. Oni zase spôsobujú, že leukocyty a endotel pľúcneho tkaniva exprimujú adhezívne molekuly na povrchu. Reagujú na ne monocyty a ďalšie lymfocyty, ktoré sa aktívne dostávajú na miesto zápalovej reakcie.

Interferón gama súčasne aktivuje makrofágy, ktoré produkujú CD4 + lymfocyty. To je charakteristický znak reakcie oneskoreného typu, ktorá vďaka makrofágom pretrváva dlho. Vďaka tomu sa u pacienta vyvinú granulómy, začne sa uvoľňovať kolagén v nadmernom množstve (fibroblasty sa aktivujú rastovými bunkami) a vzniká intersticiálna fibróza.

Fakty, ktoré potvrdzujú, že pri exogénnej alergickej alveolitíde sú dôležité oneskorené imunologické reakcie typu 4:

• T-lymfocyty sa nachádzajú v krvi. Sú prítomné v pľúcnom tkanive pacientov.
• U pacientov s akútnou a subakútnou exogénnou alergickou alveolitídou sa zisťujú granulómy, infiltráty s akumuláciou lymfocytov a monocytov, ako aj intersticiálna fibróza.
• Pokusy na laboratórnych zvieratách s EAA umožnili preukázať, že na indukciu choroby sú potrebné CD4 + T-lymfocyty.

Histologický obraz EÚP

Vo väčšine prípadov sa u pacientov s exogénnou alergickou alveolitídou vyskytujú granulómy bez zrazeného plaku. Detegujú sa u 79 - 90% pacientov.

Aby ste nezamieňali vzniknuté granulómy s EAA a so sarkoidózou, musíte venovať pozornosť nasledujúcim rozdielom:

• Pri EAA sú granulómy menšie.
• Granulómy nemajú jasné hranice.
• V granulómoch je viac lymfocytov.
• Alveolárne steny v EAA sú zhrubnuté, majú lymfocytárne infiltráty.

Po vylúčení kontaktu s antigénom granulómy samy zmiznú do šiestich mesiacov.

Pri exogénnej alergickej alveolitíde je zápalový proces spôsobený lymfocytmi, monocytmi, makrofágmi a plazmatickými bunkami. Spenené alveolárne makrofágy sa hromadia v samotných alveolách a lymfocyty v interstíciu. Keď sa choroba začala len rozvíjať, majú pacienti bielkovinový a fibrínový výpotok, ktorý sa nachádza vo vnútri alveol. U pacientov je tiež diagnostikovaná bronchiolitída, lymfatické folikuly, peribronchiálne zápalové infiltráty, ktoré sú koncentrované v malých dýchacích cestách.

Toto ochorenie je charakterizované trojicou morfologických zmien:

• Alveolitída.
• Granulomatóza.
• Bronchiolitída.

Aj keď niekedy môže jedno zo znamení vypadnúť. Zriedkavo s exogénnou alergickou alveolitídou sa u pacientov objaví vaskulitída. U pacienta bol diagnostikovaný posmrtne, ako je uvedené v príslušných dokumentoch. Pri pľúcnej hypertenzii sa u pacientov vyskytuje hypertrofia tepien a arteriol.

Chronický priebeh EAA vedie k fibrinóznym zmenám, ktoré môžu mať rôznu intenzitu. Sú však charakteristické nielen pre exogénnu alergickú alveolitídu, ale aj pre iné chronické pľúcne ochorenia. Preto ho nemožno nazvať patognomickým znakom. Pri dlhodobej súčasnej alveolitíde u pacientov pľúcny parenchým prechádza patologickými zmenami, ako sú napríklad bunkové pľúca.

Príznaky exogénnej alergickej alveolitídy

Choroba sa vyvíja najčastejšie u ľudí, ktorí nie sú náchylní na alergické reakcie. Patológia sa prejavuje po dlhodobej interakcii so zdrojmi, šírením antigénov.

Exogénna alergická alveolitída sa môže vyskytnúť v 3 typoch:

Akútne príznaky

Akútna forma ochorenia nastáva po vstupe veľkého množstva antigénu do dýchacích ciest. Môže sa to stať doma aj v práci alebo dokonca vonku.

Po 4-12 hodinách sa telesná teplota človeka zvýši na vysokú úroveň, objaví sa zimnica a slabosť sa zvýši. V hrudníku je ťažkosti, pacient začína kašľať, prenasleduje ho dýchavičnosť. Vyskytujú sa bolesti kĺbov a svalov. Spút počas kašľa sa neobjavuje často. Ak odíde, je ho teda málo a skladá sa hlavne z hlienu.

Ďalším príznakom typickým pre akútne EAA je bolesť hlavy sústredená na čele.

Počas vyšetrenia lekár zaznamená cyanózu kože. Pri počúvaní pľúc sú počuť krepitácie a sipot.

Po 1-3 dňoch príznaky ochorenia zmiznú, ale po ďalšej interakcii s alergénom sa opäť zväčšia. Všeobecná slabosť a letargia v kombinácii s dýchavičnosťou môžu človeka trápiť niekoľko týždňov po odznení akútneho štádia ochorenia.

Akútna forma ochorenia nie je často diagnostikovaná. Preto si ho lekári mýlia s SARS, vyvolaným vírusmi alebo mykoplazmami. Odborníci by si mali dávať pozor na poľnohospodárov a rozlišovať medzi príznakmi EAA a príznakmi pľúcnej mykotoxikózy, ktoré sa vyvinú, keď sa spóry húb dostanú do pľúcneho tkaniva. U pacientov s myotoxikózou röntgenové vyšetrenie pľúc neodhalí žiadne patologické zmeny a sérová časť krvi nemá precipitačné protilátky.

Príznaky subakútneho typu

Príznaky subakútnej formy ochorenia nie sú také výrazné ako v akútnej forme alveolitídy. Takáto alveolitída sa vyvíja v dôsledku dlhodobej inhalácie antigénov. Najčastejšie sa to deje doma. Subakútny zápal je teda vo väčšine prípadov vyvolaný starostlivosťou o hydinu.

Medzi hlavné prejavy subakútnej exogénnej alergickej alveolitídy patria:

• Dýchavičnosť, ktorá sa zhoršuje po fyzickej aktivite.
• Zvýšená únava.
• Kašeľ, pri ktorom sa vytvára čistý hlien.
• V počiatočnom štádiu vývoja patológie môže teplota tela stúpať.

Krepitácie pri počúvaní pľúc budú jemné.

Je dôležité odlíšiť subakútnu EAA od sarkoidózy a iných pľúcnych intersticiálnych ochorení.

Chronické príznaky

Chronická forma ochorenia sa vyvíja u ľudí, ktorí dlho interagujú s nízkymi dávkami antigénov. Ak sa nelieči, subakútna alveolitída môže navyše prejsť do chronickej formy.

Chronický priebeh ochorenia je indikovaný príznakmi, ako sú:

• Dýchavičnosť sa časom zhoršuje, čo sa prejaví pri fyzickej námahe.
• Silné chudnutie, ktoré môže viesť k anorexii.

Ochorenie ohrozuje rozvoj pľúcnych chorôb srdca, intersticiálnu fibrózu, zlyhanie srdca a dýchacích ciest. Pretože chronická exogénna alergická alveolitída sa začína rozvíjať latentne a neprináša výrazné príznaky, je jej diagnostika zložitá.

Diagnóza exogénnej alergickej alveolitídy

Na identifikáciu ochorenia je potrebné spoľahnúť sa na röntgenové vyšetrenie pľúc. V závislosti od štádia vývoja alveolitídy a jej formy sa rádiologické príznaky budú líšiť.

Akútna a subakútna forma ochorenia vedie k zníženiu priehľadnosti polí, ako je napríklad brúsené sklo, a k rozšíreniu tmavnutia v tvárnej mriežke. Uzliny nepresahujú veľkosť 3 mm. Môžu sa nachádzať po celých pľúcach.

Horná časť pľúc a ich bazálne časti nie sú pokryté uzlinami. Ak osoba prestane interagovať s antigénmi, potom po 1-1,5 mesiaci zmiznú rádiologické príznaky choroby.

Ak má choroba chronický priebeh, potom röntgenový snímok ukazuje lineárne tiene so zreteľným obrysom, stmavené oblasti predstavované uzlinami, zmeny v interstíciu a zmenšenie veľkosti pľúcnych polí. Keď má patológia priebeh, vizualizujú sa bunkové pľúca.

CT je metóda, ktorá je oveľa presnejšia ako röntgen. Štúdia odhaľuje príznaky EAA, ktoré sú pri štandardnej rádiografii neviditeľné.

Krvný test u pacientov s EAA sa vyznačuje nasledujúcimi zmenami:

• Leukocytóza až do 12-15x10 ³ / ml. Menej často dosahuje hladina leukocytov 20 - 30 x 103 ³ / ml.
• Vzorec leukocytov sa posúva doľava.
• K zvýšeniu hladiny eozinofilov nedochádza, alebo sa môže mierne zvýšiť.
• ESR u 31% pacientov stúpa na 20 mm / h a u 8% pacientov na 40 mm / h. U ostatných pacientov zostáva ESR v normálnych medziach.
• Úroveň lgM a lgG stúpa. Niekedy dôjde k skoku v triede imunoglobulínov.
• U niektorých pacientov je reumatoidný faktor aktivovaný.
• Úroveň celkového LDH stúpa. Ak k tomu dôjde, môžete mať podozrenie na akútny zápal v pľúcnom parenchýme.

Na potvrdenie diagnózy sa používajú Ouchterloniho dvojitá difúzia, Ouchterloniho mikro-difúzia, kontraimunoelektroforéza a ELISA (ELISA) metódy. Umožňujú vám identifikovať špecifické zrážacie protilátky proti antigénom, ktoré spôsobili alergiu.

V akútnej fáze ochorenia budú precipitujúce protilátky cirkulovať v krvi takmer u každého pacienta. Keď alergén prestane interagovať s pľúcnym tkanivom pacientov, hladiny protilátok klesnú. Môžu však byť v sérovej časti krvi prítomné dlho (až 3 roky).

Ak je ochorenie chronické, nedetegujú sa žiadne protilátky. Existuje tiež možnosť získať falošne pozitívne výsledky. U farmárov bez príznakov alveolitidy sú zistené v 9-22% prípadov a u pozorovateľov vtákov v 51% prípadov.

U pacientov s EAA nemajú hodnoty precipitujúcich protilátok žiadny vzťah s aktivitou patologického procesu. Na ich úroveň môžu mať vplyv rôzne faktory. Takže pre ľudí, ktorí fajčia, bude to podceňované. Preto detekciu špecifických protilátok nemožno považovať za dôkaz EAA. Ich neprítomnosť v krvi zároveň neznamená, že neexistuje žiadna choroba. Protilátky by sa však nemali prehliadať, pretože ak existujú príslušné klinické príznaky, môžu posilniť existujúci predpoklad.

Test na zníženie difúznej kapacity pľúc je indikatívny, pretože ďalšie funkčné zmeny v EAA sú charakteristické pre iné typy patológií sprevádzaných poškodením pľúcneho interstícia. Hypoxémia u pacientov s alergickou alveolitídou sa pozoruje v pokojnom stave a zosilňuje sa pri fyzickej námahe. K narušeniu pľúcnej ventilácie dochádza reštriktívnym spôsobom. Známky hyperreaktivity dýchacích ciest sú diagnostikované u 10 - 25% pacientov.

Inhalačné testy sa prvýkrát použili na zistenie alergickej alveolitídy už v roku 1963. Aerosóly sa vyrábali z prachu odobratého z plesnivého sena. U pacientov zhoršili príznaky ochorenia. Zároveň extrakty odobraté z „čistého sena“nespôsobili u pacientov takúto reakciu. U zdravých jedincov ani aerosóly s plesňou nevyvolávali patologické príznaky.

Provokatívne testy u pacientov s bronchiálnou astmou nespôsobujú rýchle imunologické reakcie, nevyvolávajú poruchy vo fungovaní pľúc. Zatiaľ čo u ľudí s pozitívnou imunitnou odpoveďou vedú k zmenám vo fungovaní dýchacieho systému, k zvýšeniu telesnej teploty, zimnici, slabosti a dýchavičnosti. Po 10-12 hodinách tieto prejavy samy odoznejú.

Je možné potvrdiť diagnózu EAA bez vykonania provokatívnych testov, preto sa nepoužívajú v modernej lekárskej praxi. Používajú ich iba odborníci, ktorí potrebujú potvrdiť príčinu ochorenia. Alternatívne stačí pacienta pozorovať v jeho obvyklých podmienkach, napríklad v práci alebo doma, kde je v kontakte s alergénom.

Bronchoalveolárna laváž (BAL) vám umožňuje posúdiť zloženie obsahu alveol a vzdialených častí pľúc. Diagnózu možno potvrdiť detekciou päťnásobného zvýšenia bunkových prvkov a 80% z nich budú predstavovať lymfocyty (hlavne T bunky, menovite CD8 + lymfocyty).

Imunoregulačný index je u pacientov znížený o menej ako jeden. Pri sarkoidóze je tento údaj 4 - 5 jednotiek. Ak sa však výplach uskutočnil počas prvých 3 dní po akútnom vývoji alveolitídy, počet neutrofilov sa zvýši a lymfocytóza sa nepozoruje.

Výplach vám navyše umožňuje zistiť mnohonásobne zvýšenie počtu žírnych buniek. Táto koncentrácia žírnych buniek môže pretrvávať až 3 mesiace alebo viac po kontakte s alergénom. Tento indikátor charakterizuje aktivitu procesu výroby fibrínu. Ak má choroba subakútny priebeh, potom sa pri výplachu nájdu plazmatické bunky.

Odlišná diagnóza

Choroby, od ktorých je potrebné rozlišovať exogénnu alergickú alveolitídu:

• Alveolárna rakovina alebo pľúcne metastázy. Pri rakovinových nádoroch neexistuje spojitosť medzi príznakmi ochorenia a kontaktom s alergénmi. Patológia neustále napreduje, charakterizované ťažkými prejavmi. V sérovej časti krvi sa neuvoľňujú precipitačné protilátky proti alergénom. Informácie možno objasniť aj pomocou rádiografie pľúc.
• Miliary tuberkulóza. Pri tejto chorobe tiež neexistuje žiadny vzťah s alergénmi. Samotná infekcia má ťažký priebeh a dlhodobý vývoj. Sérologické metódy umožňujú detekciu protilátok na antigén tuberkulózy, zatiaľ čo sa neobjavujú pre exoalergény. Nezabudnite na röntgenové vyšetrenie.
• Sarkoidóza Toto ochorenie nie je spojené s profesionálnymi aktivitami človeka. S ním trpí nielen dýchací systém, ale aj ďalšie systémy tela. Veselé lymfatické uzliny v hrudníku sú zapálené na oboch stranách, je tu slabá alebo negatívna reakcia na tuberkulín. Kveimova reakcia bude na druhej strane pozitívna. Sarkoidózu možno potvrdiť histologickým vyšetrením.
• Iná fibrotizujúca alveolitída. U nich sa najčastejšie u pacientov vyvinie vaskulitída a systémové poškodenie spojivového tkaniva ovplyvňuje nielen pľúca, ale aj telo ako celok. Ak je diagnóza pochybná, vykoná sa biopsia pľúc s ďalším histologickým vyšetrením získaného materiálu.
• Zápal pľúc. Táto choroba sa vyvíja po prechladnutí. Na röntgenovom snímku je viditeľné stmavnutie, ktoré sa objavuje v dôsledku infiltrácie tkaniva.

ICD-10 klasifikuje exogénnu alergickú alveolitídu do triedy X „Choroby dýchacieho systému“.

Vysvetlenie:

• J 55 Ochorenie dýchacích ciest spôsobené špecifickým prachom.
• J 66,0 Byssinóza.
• J 66.1 Choroba ľanových rapperov.
• J 66.2 Kanabióza.
• J 66.8 Choroba dýchacích ciest spôsobená inými špecifikovanými organickými prachmi.
• J 67 Precitlivená pneumonitída.
• J 67.0 Farmárske (poľnohospodárske) pľúca.
• J 67.1 Bagassóza (z prachu z cukrovej trstiny)
• J 67.2 Chovateľ hydiny pľúca.
• J 67,3 Suberóza
• J 67,4 Sladová pľúca.
• J 67,5 Pľúcnik hubára.
• J 67.6 Pľúca na výber javorovej kôry.
• J 67.8 Precitlivená pneumonitída spôsobená iným organickým prachom.
• J 67.9 Precitlivená pneumonitída spôsobená iným nešpecifikovaným organickým prachom.

Diagnóza môže byť formulovaná nasledovne:

• Exogénna alergická alveolitída (pľúca farmára), akútna forma.
• Liekmi vyvolaná alergická alveolitída spôsobená furazolidónom, subakútnou formou, s respiračným zlyhaním.
• Exogénna alergická alveolitída (pľúca chovateľov hydiny), chronická forma. Chronické pľúcne srdce, chronická bronchitída.

Liečba exogénnej alergickej alveolitídy

Na zvládnutie choroby je potrebné úplne vylúčiť interakciu pacienta s alergénom. Osoba počas práce musí používať masky, špeciálne filtre. Je veľmi žiaduce zmeniť svoju prácu a svoje zvyky. Aby sa zabránilo progresii patológie, je dôležité ju identifikovať v počiatočných štádiách vývoja. Ak bude kontakt s alergénom pokračovať, zmeny v pľúcach sa stanú nezvratnými.

Závažný priebeh alveolitídy vyžaduje vymenovanie glukokortikosteroidov. Dávka pre pacientov s akútnou fázou ochorenia je 0,5 mg na 1 kg hmotnosti (pre prednizolón). Trvanie liečby: 14-28 dní. Potom sa dávka lieku postupne znižuje.

Pri subakútnom a chronickom priebehu ochorenia je Prednisolón predpísaný v dávke 1 mg / kg. Kurz trvá 1-2 mesiace. Potom sa dávka zníži na 5 - 10 mg denne. Zrušenie lieku sa vykonáva po ústupe príznakov patológie alebo ak neprináša požadovaný účinok. Ak sa počas poklesu dávky prednizolónu znovu zhorší pohoda pacienta, potom sa zvyšuje.

Ingacort je inhalačný kortikosteroid. Droga sa v posledných rokoch široko používa na liečbu exogénnej alergickej alveolitídy. Pacientovi sú predpísané 2 nádychy 2 krát denne. Maximálna denná dávka je 1 000 mcg.

Ak ochorenie pretrváva pri užívaní kortikosteroidov, môže byť predpísaný D-penicilamín. Aj keď neexistuje vedecké potvrdenie takejto terapie.

Pacientom s pľúcnou hyperreaktivitou sa predpisujú inhalačné bronchodilatátory. Ak choroba viedla k rozvoju komplikácií, používajú sa antibiotiká, diuretiká, kyslík atď.

Prognóza a prevencia

Aby ste zabránili rozvoju choroby, musíte minimalizovať všetky druhy kontaktu s alergénmi. Takže seno by malo byť dôkladne vysušené, silové jamy by mali byť otvorené. Výrobné priestory musia byť dôkladne vetrané a pokiaľ sa v nich nachádzajú zvieratá a vtáky, musia byť striktne dodržané hygienické a hygienické požiadavky. Klimatizácie a ventilačné systémy musia byť spracované efektívne a včas atď.

Ak sa alveolitída už vyvinula, pacient by mal vylúčiť kontakt s alergénmi. Keď sa vinníkom stane profesionálna činnosť, práca sa zmení.

Predpoveď je iná. Ak bola choroba diagnostikovaná v počiatočných štádiách, potom sa patológia môže vyriešiť sama. Relapsy alveolitídy vedú k tomu, že pľúcne tkanivo prechádza nezvratnými zmenami. To zhoršuje prognózu, ako aj komplikácie alveolitídy alebo jej chronického priebehu.

Autorka článku: Alekseeva Maria Yurievna | Terapeut

Vzdelávanie: od roku 2010 do roku 2016 Praktický lekár terapeutickej nemocnice centrálnej liečebno-sanitárnej jednotky č. 21, mesto elektrostal. Od roku 2016 pracuje v diagnostickom centre č. 3.